«El trastorno por consumo de alcohol (TCA) es una enfermedad crónica con recaídas que plantea desafíos para la salud mundial. En 2019, el consumo de alcohol causó aproximadamente 2,6 millones de muertes en todo el mundo, lo que representa el 4,7 % del total de muertes a nivel mundial. La patogénesis de la adicción implica factores neurobiológicos y psicosociales que alteran el sistema de recompensa cerebral dentro de la vía mesolímbica de la dopamina. El alcohol aumenta la liberación de dopamina, lo que refuerza la conducta de búsqueda de sustancias y propicia la transición del consumo voluntario al consumo compulsivo con deterioro de la función ejecutiva.
Los tratamientos para el TCA incluyen intervenciones conductuales, motivacionales y farmacológicas. Los medicamentos aprobados para el TCA incluyen disulfiram, naltrexona y acamprosato. Sin embargo, la tasa de recaídas es del 70 % durante el primer año de tratamiento .
En estudios preclínicos con animales, los agonistas del receptor del péptido similar al glucagón-1 (AR GLP-1), como la liraglutida y la semaglutida, redujeron el consumo de alcohol y atenuaron las conductas inducidas por el alcohol. Estos agentes modulan el circuito de recompensa mesolímbico al disminuir la liberación de dopamina en respuesta al alcohol, lo que reduce la motivación para consumir alcohol. También afectan la regulación del estrés y las funciones cognitivas, factores cruciales que influyen en la propensión a las recaídas. Nuestro objetivo fue evaluar los cambios en el consumo de alcohol en pacientes tratados por obesidad con AR GLP-1 en un contexto real.»
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